Hyperlipämie

Ätiologie und Pathophysiologie

Es handelt sich um eine sekundäre Fettstoffwechselstörung. Die Hyperlipämie ist keine selbstständige Primärerkrankung.

Am häufigsten erkranken Shettland Ponies, Isländer, Fjordpferde, Esel und eher selten Großpferde. Erkrankte Tiere befinden sich bereits eine zeitlang in einer energetischen Unterbilanz mit unterschiedlichsten Ursachen. Zur Deckung des Energiebedarfs werden Fettdepots zu einem unverhältnismäßig hohem Anteil abgebaut.
Diese abgebauten Fette reichern sich in Form von Triglyceriden im Blut an und gelangen zur Leber. Die Aufnahmekapazität der Leber ist jedoch durch die Masse an freigewordenen Triglyceriden bald erschöpft. Die Folge ist eine starke Anreicherung von Triglyceride im Blut und in der Leber in Form einer fettigen Leberdegeneration.
Das zentrale Ereignis in der Entwicklung dieser Erkrankung scheint die Hemmung der Insulinaktivität zu sein. Insulin sorgt normalerweise für die Fettspeicherung. Eine unnatürliche Hemmung der Insulinaktivität führt folglich zu einer Mobilisierung der Fettdepots.
Bei Robustrassen wie z.B. Isländern, Haflingern, Fjordpferden, Shetties und Eseln ist eine Veranlagung zur Insulinresistenz angeboren, was die Prädisposition unter anderem zu dieser Stoffwechselerkrankung erklärt.

Auslösende Faktoren können sein:

  • Trächtige oder laktierende adipöse (Pony)-Stuten
  • Hungerzustände aufgrund von unzureichender Fütterung oder anhaltenden Fastens aufgrund von Fieber, Magen- und Darmerkrankungen, Zahnerkrankungen etc.
  • Starker Endoparasitenbefall
  • EMS (Equines metabolisches Syndrom) und Störungen im Insulinhaushalt
  • Stress (Besitzer-, Stallwechsel und Transport)

Symptome

  • guter bis sehr guter Ernährungszustand
  • Apathie/Depression und allgemeine Schwäche
  • Anorexie (keine Futteraufnahme und eine stark reduzierte Flüssigkeitsaufnahme)
  • Ataxie
  • erhöhte Herzfrequenz (70-80 Schläge pro Minute) und Herzrythmusstörungen als Folge der fettigen Herzmuskelschädigung
  • erhöhte Atemfrequenz
  • Ikterus (Schleimhäute gelblich, verwaschen, z. T. gerötet)
  • fehlende Darmgeräusche
  • einzelne mit Schleim überzogene Kotballen im Enddarm
  • Maulgeruch (Ammoniak)
  • Diarrhoe
  • milde Koliken
  • Fieber
  • Ödeme
  • klinische Anzeichen eines Leberversagens oder -insuffizienz

Diagnose

Eine Verdachtsdiagnose ergibt sich aus dem oben beschriebenen klinischen Bild. Sicher gestellt werden kann sie anhand folgender Laborparameter:

  • Serum/Plasma milchig-hellbraun mit Blaustich und milchig-weißer Oberschicht
  • Triglyceride 4,7 bis 78,6 mmol/l (Normwert: <0,1 mmol/l)
  • bei gravierenden Verläufen Hämokonzentration mit metabolischer Azidose (Laktatanstieg als Folge der Leberinsuffizienz)
  • Serumenzyme AST, ALT, LDH, SDH erhöht
  • zum Teil AP, γ-GT, Bilirubin erhöht
  • Harn schwach sauer

Therapie

  • Behandlung der Primärerkrankung!!!
  • Ausgleich des Energiedefizites (ggf. durch Zwangsernährung)
  • Behandlung der metabolischen Azidose mittels Infusionslösungen
  • Ausgleich des Elektrolyt- und Wasserhaushaltes mittels Infusionslösungen
  • Infusion von Glucoselösungen, Gabe von Insulin und Heparin

Prognose

Leider ist die Prognose dieser Erkrankung eher ungünstig einzuschätzen.
Die Mortalitätsrate liegt bei 60-100% der erkrankten Tiere.
Ein positiver Genesungsverlauf ist stark abhängig vom Zeitpunkt des Behandlungsbeginns sowie Ausprägung und Therapierbarkeit der Primärerkrankung.
Häufig ist aufgrund von Leberversagen durch die stark ausgeprägte fettige Infiltration ein tödlicher Verlauf nicht zu verhindern.

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